Hasta ahora, la comunidad científica creía que los síntomas asociados al TEA tenían su origen solamente en su cerebro.
Un nuevo estudio con ratones, realizado por investigadores de la Escuela Médica de Harvard revela sin embargo que se puede estar equivocados, y que el TEA involucra no solo al cerebro, sino también están relacionados con otras áreas del sistema nervioso.
Como sabemos, muchos de los síntomas que experimenta la gente con autismo tiene que ver con problemas con el procesamiento sensorial, el cual los hace hipersensibles a varios estímulos entre ellos, el tacto.
Los científicos han observado que las neuronas ubicadas en los nervios periféricos de las extremidades y que se encargan de captar información sensorial del entorno y enviarla al cerebro, tienen el “volumen” demasiado alto y reaccionan de forma exagerada ante los estímulos.
“Los TEA puede que no siempre sean un trastorno únicamente del cerebro”, afirma a Big Vang en una entrevista publicada por la revista Cell el neurobiólogo David Ginty, de Harvard y también del Instituto Médico Howard Hughes, coautor del trabajo.
El equipo investigador se centró principalmente en las mutaciones en genes que se sabe que están asociados a los TEA en humanos y otros relacionados con comportamientos similares a los TEA.
Esos genes, al parecer, resultan clave para que las células nerviosas funcionen bien. En estudios anteriores ya se había detectado que cuando presentan mutaciones, se producen alteraciones en las sinapsis de las neuronas, lo que altera la comunicación entre ellas.
Los científicos desarrollaron un modelo de ratón que tenía mutaciones genéticas en esos genes solo en determinados tipos de células nerviosas periféricas, encargadas de detectar hasta el más mínimo roce en la piel. “El gen era normal en las neuronas del cerebro, solo estaba alterado en las neuronas sensoriales periféricas”, apunta Ginty. Y observaron que esos ratones presentaban una hipersensibilidad exacerbada al tacto y eran incapaces de discriminar entre texturas.
Además, presentaban niveles muy elevados de ansiedad e interaccionaban muy poco con otros ratones, síntomas en roedores comparables con los de los TEA.
Para Lauren Orefice, investigadora postdoctoral del laboratorio de Ginty, “los ratones con mutaciones en genes asociados a los TEA tienen un defecto importante en el botón de volumen de sus neuronas sensoriales periféricas”. Es como si ese botón de volumen estuviera a tope en esas neuronas, lo que lleva a los animales a sentir los estímulos táctiles a niveles hiperexagerados.
Sin embargo, Amaia Hervás, coordinadora del Servicio de Salud Mental Infantil y Juvenil del Hospital Universitari Mútua de Terrassa, que no ha participado en este trabajo, reclama prudencia a la hora de interpretar los resultados de este estudio, según publica La Vanguardia.
“Está realizado en ratones y muchos resultados obtenidos en animales no son replicables muchas veces en personas”, advierte. Esta experta, que recientemente ha organizado unas jornadas internacionales en epidemiologia y etiología del autismo en CUIMPB-Centre Ernest Lluch, en Barcelona, explica que “a nivel cerebral sí hay alteraciones en el proceso de inhibición de estímulos que producen en las personas con TEA una hiperexposición a estímulos sensoriales. Pero por el momento nada apunta a que el sistema nervioso periférico intervenga”.
De todas formas, el estudio abre la puerta a nuevas maneras de intervención, para buscar maneras de “bajar” ese volumen. Los investigadores ya están estudiando aproximaciones genéticas y también farmacéuticas para ello. “También queremos saber si otros genes asociados a TEA presentan una disfunción similar en sus conexiones con las neuronas de la médula espinal y si tienen un papel clave para el correcto funcionamiento de las neuronas sensoriales periféricas”, anuncia Ginty.
Más información: La Vanguardia
